Dobrý den, můj dotaz se týká vyšetřování antifosfolipidových protilátek po neprovokované hl. žilní tromboze či plicní embolii. Co se týče vyšetřování hereditárních trombofilií, tak dle aktuálních gudelines by se mělo provádět v případě idiopatické TEN do 50 let věku. Není mi ale úplně jasné, jestli to stejné platí pro APA? Se stoupajícím věkem se u pacientů vyskytují často klinicky nevýznamné (hraniční) či přechodné pozitivity APA, které pak vedou k dalším v podstatě zbytečným kontrolám.
Jak toto racionálně uchopit? Samozřejmě pokud by byly přítomny další možné příznaky APS (art. tromboza, prodloužené aPTT, trombocytopenie...), tak vyšetřit. Ale v případě idiopatické TEN u pacienta jinak asymptomatického stran možného APS? Děkuji.
Reakce: 2
Dobrý den,
je třeba odlišovat přístup k hereditárním trombofiliím a k antifosfolipidovému syndromu (APS). U hereditárních trombofilií, zejména Leidenské mutace FV a mutace genu pro protrombin, se dnes testování výrazně racionalizuje, protože výsledek většinou neovlivní další léčebnou strategii. Jiná je situace u APS nebo závažných deficitů antitrombinu, proteinu C či S, kde může laboratorní nález zásadně změnit volbu i délku antikoagulační léčby (zejména preference VKA před DOAC u vysoce rizikového APS). Proto současná mezinárodní i česká doporučení indikují vyšetření APA u idiopatické (neprovokované) VTE, rekurentních trombóz a trombóz provokovaných pouze slabým rizikovým faktorem.
Samotná pozitivita APA však diagnózu APS nepotvrzuje. Rozhodující je perzistence nálezu, jeho klinická korelace a rizikový profil. Za high-risk profil považujeme lupus antikoagulans, dvojitou či trojitou pozitivitu nebo perzistentně střední až vysoké titry protilátek. Naopak izolované nízkotitrové či hraniční pozitivity, zejména bez lupus antikoagulans, představují obvykle low-risk profil.
S věkem skutečně přibývá nevýznamných laboratorních pozitivit, zatímco prevalence vysoce rizikového profilu zůstává nízká. Dostupná data navíc nenaznačují, že by u osob bez SLE nebo jiné systémové autoimunity často docházelo k přechodu z low-risk do high-risk APS.
Domnívám se proto, že u pacientů bez systémové autoimunity, bez nových klinických projevů APS a bez změny charakteru onemocnění není pravidelné opakované laboratorní monitorování APA příliš přínosné. Naopak nové arteriální či rekurentní žilní trombózy, trombózy v atypických lokalizacích, nově vzniklá trombocytopenie, nevysvětlitelné prodloužení aPTT nebo známky systémové autoimunity by měly vést k opětovnému zhodnocení laboratorního nálezu i diagnózy.
Strategie dispenzarizace však musí být vždy individuální. Jiný přístup je vhodný u mladého nemocného s perzistující dvojitou pozitivitou, jiný u staršího pacienta s jednorázovou hraniční IgM pozitivitou a zcela jiný u nemocného se SLE. Cílem není opakované sledování laboratorních hodnot, ale identifikace pacientů se skutečně vysoce rizikovým APS, u nichž výsledek vyšetření ovlivní dlouhodobou prognózu i léčebnou strategii.
Další případy
Antikoagulačná liečba po transplantácii obličky
Dobrý deň, chcela by som požiadať o radu ako ďalej pokračovať v antikoagulačnej liečbe (dĺžka trvania liečby a účinná látka - apixaban 2,5mg 2x1 tbl.? ponechať dlhodobo LMWH?) u 45 ročnej pacientky s CKD KDIGO g5D na podklade fokálnej segmentálnje sk...
Pacientka s deficitem antitrombinu
Pacientka dosud bez anamnézy TEN, zdravá po 2 porodech bez komplikací - t.č 3.gravidita - gynekologem zjištěna Leidenská mutace v heterozygotní formě a odeslána k nám. U nás v rámci vstupních koagulačních odběrů zjištěn deficit antitrombinu 42 %. Pac...
Dát trvalou antikoagulaci?
Dobrý den, prosím o radu, zda byste na mém místě pacientce nasadily trvaloantikoagulační terapii. Pacientka ročník 87 prodělala v roce 2008 vysokou hlubokou žilní trombózu (v.iliaca com. a v.iliaca ext.) - v té době užívala HAK. Měla vyšetřeny trombo...
Pokud není jiných důvodů pro vyšetření, tak nikoliv, zejména pokud je aPTT v normě.