Trombocytopenie

Prosím o návrh léčby a stanovení diagnozy: Pacient 20. den po transplantaci srdce, hodnota trombocytů 0. Vstupně 350 trombocytů, imunospuprese Thymoglobulin před 20 dny 1 dávka, nyní pouze solumedrol Podpora oběhu ECMO, ventilátor, CVVHD anti HLA protilátek negativní anti HPA protilátky negativní závěr refrakterita neimunitní k trombokoncentrátům - dostal 12 TU směsných trombocytů stejnoskupinnových

Pacient epikríza: 20. pooperační den Operace v ECC dne 17.07.2025: OTS Základní Dg.: CHSS na podkladě ICHS, EF LK 25%; ICHDKK, DM II na INZ s polyneuropatií, Centrilobulární emfyzém, hraniční bronchiektázie, Plicní hypertenze (TPG 16mmHg)

Epikríza: Odpojení od ECC doprovázeno hemodynamickou instabilitou na podkladě biventrikulární dysfunkce a těžké vasoplegie, vysoké dávky kombinované ionotropní a vasopresorické podpory včetně Angiotensinu II. Jako rescue postup přistoupeno k napojení na periferní VA ECMO. Postupná oběhová stabilizace, normalizace laktátu, obnovuje se diuréza, ale narůstají N látky v rámci AKI. Iniciálně výrazná elevace inflamačních markerů s pozvolnou tendencí k poklesu, klinicky bez známek infektu. Od počátku porucha oxygenace s potřebou vysoké frakce FiO2 při normální plicní mechanice. 5.POD progreduje hypotenze na podkladě srdeční tamponády, vyřešeno zavedením perikardiálního drénu s evakuací 800ml sangvinolentní tekutiny. Pro přetrvávající sklon k hypoxemii přistoupeno dne 22/7 ke konverzi na VA-V ECMO. Vysazena vasopresorická podpora, kardiální funkce dle TTE/TEE dobrá, proto dne 23/7 redukce extrakorporální podpory na VV ECMO. Současně zahájena CRRT pro setrvale narůstající hladinu N látek. Doplněno CT hrudníku s nálezem objemých fluidothoraxů bilat. (l.dx. >> l.sin.) a rozsáhlých kompresních atelektáz dependentních partiíí. Nejprve chirurgická drenáž l.dx., následně BSK s průkazem a aspirací velkého množství purulentního sputa v brochiálním stromu. 10.POD rozvoj septického šoku s extrémní elevací zánětlivých markerů, laktátovou MAC a progresí MODS. Iniciální terapie cefotaximem eskalována na meropenem pro záchyt ESBL kmene. Stav doprovází hluboká imunoparalýza a trombocytopenie multifaktoriální etiologie (sepse, poléková) s podílem HIT. Vysazena imunosupresivní medikace a UFH, ponechány pouze kortikoidy a zahájena antikoagulace argatrobanem. Na cílené ATB tertapii dochází ke stabilizaci klinického stavu i zlepšení laboratorního nálezu, daří se snižovat agresivita UPV. Při odtlumování nedochází k obnově kvalitního vědomí, pac. se probouzí do neklidu s vegetativní reakcí, nárůstem tachypnoe a dechového úsilí. Doplněno nativní CT mozku bez vysvětlující patologie. Imunomodulační terapie bez efektu, v rámci diferenciální diagnostiky trombocytopenie zvažována autoimunitní etiologie, t.č. probíhá diagnotika ve FNB. Recidiva respiračního infektu s opětovnou potřebou navýšení oxygenační podpory a oběhovou instabilitou, na základě záchytu Stenotrophomonády z DC zahájena terapie tigecyklinem. Celkový stav pacienta zůstává kritický, prognoza krajně nepříznivá.