Vážené kolegium, prosím o doporučení dalšího postupu s ohledem na vznik posttrombotického syndromu LDK- zda pokračovat dále v antikoagulační terapii v reduk. dávce, nebo úplně vysadit. Jedná se o 47letou ženu, u kt. u 01/2024 zjištěná provokovaná flebotromboza LDK při uzávěru v. femoralis, v poplitea a bécových žil (předcházel úraz LDK -2 týdny omezena hybnost LDK, užívala hormonální antikoncepci). V terapii Eliquis 5mg 1-0-1, po 6 měs. sníženo na 2,5mg 2x1. Trombofilní stav u pacientky nebyl prokázán (vrozené trombofilie negativní, antifosfolipidové protilátky negativní, F VIII, IX , Potein C, protein S, antitrombin v normě). OA: astma bronchiale, steatosis hepatis, BMI 27, nekuřačka, rodinná anamnéze stran TEN negativní. Při zavedené AKT DD v normě, dolní končetina bez otoku. Kontrolní angiologické vyšetření 10/2024 : : VFS sin mírně užší, lumen je komprim., VP sin a oblast tibiofibulární redukována echogenními trombotickými hmotami cca kolem 35%, zbytkové lumen komprim., saphenofemor. junkce vlevo s refluxem, VSM sin insuf., reflux v obl. perforátoru dist. poloviny levého bérce mediálně. RES: obstrukce hlub. žil. systému femoropopliteálně a tibiofibulárně vlevo- v.s. vývoj chronického nálezu a posttrombotického syndrom LDK. Chron. žil. insuf. CEAP kl.2-3. Ukončení antikoagulace vzhledem k vývoji posttrombotického syndromu je spojeno s rizikem recidivy. Děkuji za doporučení.
Reakce: 4
Dobrý den,
jak se zdá, hlavním provokačním momentem trombózy byl úraz v době užívání hormonální antikoncepce. Žádná trombofilie nebyla prokázána, pacientka je sice nemocná, ale není obézní. Protrombotický syndrom jistě může přispět k rekurenci trombózy, nicméně jak vysoké riziko rekurence je by měl definovat angiolog podle svého nálezu podobně jako by měl definovat léčbu. Obecně bych takovou pacientku neléčil a zajistil adekvátně v rizikových situacích.
Souhlasím s kolegy že u první provokované DVT je antikoagulační léčba 6M dostačující. V risikových situacích jistě bude preventivně zajištěna, ale k dlouhodobé/trvalé antikoagulaci podle toho, co píšete, rovněž nevidim duvod.
Souhlasím s kolegy, ze zadání mi ale vyplývá, že by angiolog byl spíše pro pokračování léčby, přikláněl bych se proto k bodu 4 z vyjádření prof. Dulíčka.
Další případy
Deficit proteinu C a recidivující CMP
Vážené kolegium, ráda bych Vás poprosila o názoru vedení antikoagulační léčby. 55letý pacient s recidivující cévními mozkovými příhodami, susp. PFO byl odeslán k vyloučení trombofilního stavu. Aktuálně na medikaci clopidogrelem - dibaetik, hypertonik...
Antikoagulační terapie u APS
Dobrý den, obracím se tímto na Vás s prosbou o konzultaci týkající se opět antifosfolipidového syndromu. Jedná se o 38letého muže (BMI 22, OA: psoriasis, RA: sestra DM 1. typu, celiakie), který v 8/25 prodělal neprovokovanou distální hlubokou žilní...
Vyšetřování APA po neprovokované TEN a věk
Dobrý den, můj dotaz se týká vyšetřování antifosfolipidových protilátek po neprovokované hl. žilní tromboze či plicní embolii. Co se týče vyšetřování hereditárních trombofilií, tak dle aktuálních gudelines by se mělo provádět v případě idiopatické TE...
Dobrý den,
1/ Překvapuje mne, že neměla profylaxi VTE při omezené hybnosti a užívání hormonální antikoncepce
2/ Antikoagulační terapie dále dle EBM nemá dále smysl, je na 6 měsíců
3/ Nález na UZ žil t.č. není indikací k prolongaci antikoagulační terapie, snaha to prokázat byla před více než 20 lety, což se ukázalo, že to nemá
vliv na vývoj ani tíži PTS
4/ samozřejmě při současné cenně Eliquisu a dobrému bezpečnostnímu profilu, pokud bude dotyčná vyloženě chtít, tedy se svým souhlasem) může Eliquis
užívat s vizí snížení rizika rekurence VTE (ale to není velké, protože DVT byla v souvislosti s 2 RF), nikoliv s vizí eliminace PTS