Ide o 55-ročnú pacientku s beta talasémiou minor, liečenú na artériovú hypertenziu, diabetes mellitus 2. typu na intenzifikovanom inzulínovom režime. V 06/2023 jej bola diagnostikovaná chronická lymfocytová leukémiá, CLL IPI 1 nízke riziko, Rai 0, Binet A, delécia 13q, mutovaný IGHV. Do 06/2025 sledovaná: watch and wait, následne pre progresiu LAP v 3 lokalitách, progresiu lymfocytózy iniciovaná 1. liečebná línia v kombinácii ibrutinib + venetoclax. Ibrutinib v dávke 420mg/deň 06-10/2025 - užívala každý druhý deň pre naliehavé hodnoty krvného tlaku refraktérne na vyťaženú antihypertenzívnu liečbu. (Vývoj laboratórnych parametrov v čase viď na konci textu).
Postupná titrácia dávky venetoklaxu začala od 13.10.2025, ale pacientka ich užívala iba dva dni pre dyspepsiu - nauzeu, zvracanie. Od 18.11.2025 dokumentovaná trombocytopénia ťažkého stupňa, iniciovaná imunosupresivna liečba kortikoidmi v dávke prednison 80mg/deň (dávka redukovaná pre malsanovanú hypertenziu), od 20.11.2025 pozorované generalizované prejavy hemoragickej diatézy, prítomný ďalší pokles hodnoty trombocytov - preto od 25.11.2025 hospitalizovaná, pri prijatí hodnota Tr. 7 x 10/9/L. Vstupne suponovaná autoimunitná príčina tromobocytopénie aj na základe súvislosti s COVID19 infekciou, preto iniciálne ordinovaná intravenózna kortikoterapia Solumedrolom v dávke 850mg s postupnou deeskaláciou. Pre nedostatočný efekt kortikoterapie ordinovaný rituximab (spolu 4x 700mg a 7 dní) s promptným poklesom leukocytov (na 1,6 zo 120), avšak bez efektu na vzostup počtu trombocytov, preto do liečby ordinovaný eltrombopag 50mg a následným navýšením na 75mg takisto bez efektu (aktuálne 25.deň). Vstupne ešte v diferenciálnom rozpočte prítomných 1,28 ANC, avšak s poklesom leukocytov po podaní rituximabu dochádza aj k poklesu ANC na hodnoty 0,04 x 10/9/l. Vzhľadom na ťažkú neutropéniu podávaný rastový faktor granulopoézy bez efektu: 22 dní 48 MU s.c.
Dňa 10.12.25 doplnená biopsia kostnej drene, ktorej výpovedná hodnota je pre limitovanú vzorku nízka (prítomný mikrofokus proliferácie buniek CLL), preto 19.12.2025 realizovaná rebiopsia, s nálezom difúznej infiltrácie bunkami CLL: 80% objemu vzorky, iná krvotvorba nebola zachytená, zvyšok objemu tvorili tukové bunky, Ki67: 5-7%, CD20 slabo pozit, CD19 pozit, CD3 negat., CD5 pozit, bcl2 pozit, bcl6 negat., CD23 pozit, ZAP-70 15%. Genetické vyšetrenie - del 13q, genetika na MDS negat. Hodnoty stavebných látok hemopoézy (B9, 12, Fe - v norme.), ANA, ENA, antidsDNA - negat., RF negat., parvoB19 negat, CMV, EBV IgG pozit, IgM negat., hepatitídy negat., opakovaná pozitivita COVID19.
Prosíme o radu ohľadom ďalšej diferenciálnej diagnostiky zlyhania krvotvorby. Našim plánovaným postupom je reiniciovať liečbu venetoclaxom s predpokladom, že možno sa na pancytopénii podieľa masívna infiltrácia CLL napriek empirickej skúsenosti, že pacienti s vysokým stupňom infiltrácie KD pri CLL mávajú aj normálne hodnoty HGB/Tr/ANC.
Vopred veľmi pekne ďakujeme za radu.
Laboratórne výsledky KO Pred iniciáciou 1.línie liečby (12.06.2025)- HGB 115, LEU 102, lym 93,4, PLT 229 V liečbe ibrutinib (15.07.2025) - HGB 107, LEU 188, lym 176, PLT 212 V liečbe ibrutinib+venetoklaxo (13.10.2025)- HGB 112, LEU 102, lym 169, PLT 204 Pred iniciáciou kortikoterapie (18.11.2025)- HGB 111, LEU 99, lym 93,3, PLT 25 Počas p.o. kortikoterapie ambulantne (25.11.2025) - HGB 106, LEU 109, lym 105, PLT 7 Aktuálne 11.1.2026 - HGB 82 (MCV 70), LEU: 1,28, 90% lym., ANC: 0,04, TRO: 27 (po transfúzii Tr.), koagulácia v norme., hepatálne, renálne parametre v norme, bez známok hemolýzy, CRP 7
Reakce: 4
Souhlasím s prof.Doubkem, příčinou zhoršení KO je asi nejpravděpodobněji infekce COVID, vídáme to bohužel i u jiných diagnóz (např.MDS), předpokládám, že byla vyloučena autoimunní příčina cytopenie. Další postup podle prof.Doubka.
Souhlasím s navrženým postupem pana profesora Doubka.
Dobrý den, také děkuji za zajímavý (a obtížný) případ. Parvovirus je negativní (asi serologicky), na sekundární HLH to také nevypadá (JT v normě, fibrinogen asi taky, triglyceridy?). Nejspíše to opravdu vypadá na aplázii způsobenou COVIDem v terénu CLL. Souhlasím s terapií Rituximab + dexamethason + antivirotika, pokud je virus ještě aktivní. Ale spíše byl jen spouštěčem autoimunitní reakce. Pokračoval bych v G-CSF, ale zvážil bych změnu eltrombopagu např. za romiplostim (první dávka již 3ug/kg) a také bych zvážil IVIG. A doplnil bych vyšetření na CMV metodou PCR v séru/plazmě.
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Vážení páni profesori, veľmi pekne ďakujeme za všetky cenné rady. PCR COVID19 bola potvrdená opakovane v priebehu 2 mesiacov, aktuálne sme odobrali kontrolné PCR a nasadíme antivirotickú liečbu (pacientka už v 12/2026 liečená remdesivirom). Pacientka je v dobrom klinickom stave ECOG:0. TP 53 z KD bola negat. Fibrinogén a TAG boli v norme. Určite zvážime aj romipostim a IVIG. CMV, EBV PCR nám uniklo, doplníme. Vďaka.
Tazatel byl s doporučeními spokojenDalší případy
R/R HL
Ide o 27-ročného pacienta s diagnózou refraktérneho/relabujúceho klasického Hodgkinovho lymfómu s nodulárnou sklerózou, syncyciálny variant, dg v roku 2018. V rámci 1. línie podané 4 cykly ABVD, dosiahnutá kompletná metabolická remisia. PET/CT vyšetr...
Anémie k dovyšetření
Pacientka věk 26 let, přichází v 11/2025 na prevenci, při prevenci záchyt mikorcytární hypochromní anémie (V lab: Hb 84, hematokrit 0,298, MCV 59,1, MCH 16,7, MCHC 282, RDW 19,4, trombo 403, doplněň UZ břicha, tam splenomegalie 15 cm vel. sleziny), p...
Plasmablastický lymfom
Dobrý den, prosím o návrh dalšího postupu u 72letého pacienta s vs. plasmablastickým lymfomem Ačkoliv jsme nakonec uzavřeli dg. jako plasmablastický lymfom, v úvodu byla na stole i dg. plasmablastický myelom. Vstupně měl paraprotein IgA lambda < 1g/l...
Děkuji za zajímavý dotaz. Pacientka s CLL s příznivou prognózou a thalasemii minor, která by neměla ovlivnit léčebné výsledky terapie CLL. Nasazena terapie VI (u nás bychom preferovali spíše terapii venetoklax + anti CD20 protilátka u tohoto podtypu nemoci). Venetoklax ale netolerován a podáván jen 2 dny. V té době infekce COVID19, poté rozvoj těžké trombocytopenie. Zůstává infiltrace kostní dřeně.
U nemocných s CLL po infekci COVID19 pozorujeme často trombocytopenii, může trvat i týdny. Jako hlavní příčinu těžké trombocytopenie bych tedy viděl především infekci. Jak postupovat. Volil bych ještě pokračovat v kombinaci rituximab+kortikoidy (spíše dexamethason), pokračoval v aplikaci G-CSF. Venetoklax až následně, pomalu navyšovat. Vzhledem k uváděné trvající pozitivitě COVID19 (bylo testováno PCR?) zvážit na týden molnoriravir (nirmatrelvir asi nebude možný pro komorbidity), ale neznám nyní klinický stav.
Pokud bude trvat pancytopenie s masivní infiltrací dřeně, pak ještě nové vyšetření molekulárních prognostických markerů, zda nedošlo k rozvoji nějaké nepříznivé změny (TP53...).