Vážené kolegium, ráda bych Vás poprosila o názoru vedení antikoagulační léčby. 55letý pacient s recidivující cévními mozkovými příhodami, susp. PFO byl odeslán k vyloučení trombofilního stavu. Aktuálně na medikaci clopidogrelem - dibaetik, hypertonik. Venozní trombembolickou příhodu neprodělal.
1. Opakovaně prokazujeme deficit proteinu C 47-53%,
2. současně pozitivita antifosfolipidových protilátek proti B2GPI v nízkém titru.
3. Dle kardiol. vyšetření se nakonec o PFO nejedná, jedná se velmi malý průnik kontrastu do levost. oddílů, jedná se o morfologii 2 listů (velmi vzácná možnost embolizace mezi 2 listy, tč bez indikace k uzávěru prostoru, další konzultace pak v případě embolizace při antikoagulační léčbě)
Naše doporučení: Vzhledem k významnému trombofilnímu stavu doporučujeme dlouhodobou antikoagulační léčbu. Kardiolog s antikoagulační léčbou souhlasí.
Otázka č. 1 - z pohledu hematologa je indikována dlouhodobá antiakogualční léčba pro recidivu ischemické cévní mozkové příhody, i když pravděpodobnosti embolizace je malá, při deficitu PC?
Otázka č. 2 - jakou antikoagulační léčbu byste volili? warfarin vs. apixaban 5 mg denně? Vzhledem k tomu, že antifosfolipidové protilátky jsou v nízkém titru - nebudeme uzavírat jako antifosfolipidový syndrom. Otázkou je, zda by v případě absence anomální morfologie 2 listů, došlo by k tepenné tromboze. Kloníme se spíše k terapii apixaban 5 mg 2x denně. Neurologické vyjádření k event. antikoagulační léčbě prozatím nemáme (spíše otázka úhrady), resp. volil clopidogrel
Laboratorní nálezy. Biochemie celkově 10/03/26: S_ACL.IgG: 0,00; S_ACL.IgM: 9,60; S_B2G.IgG: 0,40; S_B2G.IgM: 16,30 Biochemie celkově 30/06/26: S_ACL.IgG: 0,00; S_ACL.IgM: 10,10; S_B2G.IgG: 0,00; S_B2G.IgM: 18,60 Události s výsledky SPEC.KOAGULACNI VYS. 10/03/26: P_Protein C: 47 SPEC.KOAGULACNI VYS. 03/06/26: P_Protein C: 53
Velice děkuji za konzultaci a cenné připomínky.
Reakce: 2
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Velice děkuji za praktické a edukativní doporučení.
Tazatel byl s doporučeními spokojenPravdu dí prim Gumulec a také se přikláním k dlouhodobé antikoagulační léčbě a také bych preferoval DOACs.
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Ještě jednou děkuji za edukativní doporučení. V praxi jsem se řídila doporučením a pacient již užívá NOAC.
Tazatel byl s doporučeními spokojenDalší případy
Antikoagulačná liečba po transplantácii obličky
Dobrý deň, chcela by som požiadať o radu ako ďalej pokračovať v antikoagulačnej liečbe (dĺžka trvania liečby a účinná látka - apixaban 2,5mg 2x1 tbl.? ponechať dlhodobo LMWH?) u 45 ročnej pacientky s CKD KDIGO g5D na podklade fokálnej segmentálnje sk...
Pacientka s deficitem antitrombinu
Pacientka dosud bez anamnézy TEN, zdravá po 2 porodech bez komplikací - t.č 3.gravidita - gynekologem zjištěna Leidenská mutace v heterozygotní formě a odeslána k nám. U nás v rámci vstupních koagulačních odběrů zjištěn deficit antitrombinu 42 %. Pac...
Dát trvalou antikoagulaci?
Dobrý den, prosím o radu, zda byste na mém místě pacientce nasadily trvaloantikoagulační terapii. Pacientka ročník 87 prodělala v roce 2008 vysokou hlubokou žilní trombózu (v.iliaca com. a v.iliaca ext.) - v té době užívala HAK. Měla vyšetřeny trombo...
Dobrý den,
Za nejpodstatnější považuji skutečnost, že pacient prodělal recidivující ischemické cévní mozkové příhody. Přestože se významné PFO nepotvrdilo, nelze embolizační mechanismus zcela vyloučit a zdroj embolizace nemusí být jednoznačně identifikovatelný.
Opakovaně prokázaný deficit proteinu C představuje další argument podporující dlouhodobou antikoagulační léčbu, byť dostupná data spojují deficit proteinu C především se zvýšeným rizikem žilního tromboembolismu, zatímco souvislost s arteriálními trombózami není jednoznačně prokázána.
Nízkotitrová izolovaná pozitivita anti-β2GPI IgM bez dalších laboratorních či klinických kritérií diagnózu antifosfolipidového syndromu nepodporuje. Pokud není přítomno systémové autoimunitní onemocnění (zejména SLE), neviděl bych důvod k opakovanému dlouhodobému sledování antifosfolipidových protilátek.
Z hematologického pohledu bych tedy dlouhodobou antikoagulační léčbu podpořil. Vzhledem k tomu, že nejde o trombotický APS, nevidím důvod preferovat warfarin před DOAC a přikláněl bych se k léčbě apixabanem ve standardní dávce 5 mg 2× denně (pokud pacient nesplňuje kritéria pro redukci dávky). Současná doporučení preferují warfarin před DOAC především u potvrzeného trombotického APS, zejména u arteriálních příhod nebo vysoce rizikového laboratorního profilu.
Jaromír Gumulec