Vážené kolegium, prosím o radu ev. návrh dalšího postupu 63letá pacientka poslána z neurologické ambulance pro nález mnohočetných v.s. postischemických chronických lézi na MRI mozku, dále progredující neurol. potíže- instabiliza chuze, dysartrie, dysfonie, dysgrafie, pomalejší PM tempo. Tyto potíže cca 1,5 roku pozvolna progredující. Dle parere UZV karotid a VT bez stenoz, Kardioecho v normě, MR C páteře bez myelopatie, základní EKG sinus. Venosní trombozu neměla, dále se léčí s hypertenzí, DM II na dietě , dyslipidémie, hypotyreoza komp. v léčbě. V laboratoři má již mnoho let / nejméně od roku 2018/ mírnou intermitentní trombocytozu- destičky 420-440 bez progrese v čase, genetiku na myeloproliferativní stavy negativní / JAK 2 V617F, CAL, MPL- vše negativní/, slezinu nehmatnou, nemá leidenskou mutaci ani mutaci protrombinu, nemá deficit PS, PC ani antitrombinu. Negativní antifosfolipidové protilátky- proti beta-2-glykoproteinu i antikardiolipinu, APTT citlivé na LA v normě. Autoimunitu ANF a ANCA negativní. Z jednoho měření zvýšený FVIII 3,55 / u nás rozmezí 0,5-1,5/, v roce 2018 měla FVIII 1,8, dále má nyní zvýšené D dimery 1,22, hraničně zvýšené LDH 3,95 a lehce homocystein - 17. Užívá Godasal , který jí stran potíží nepomáhá, v plánu diagnostická hospitalizace na neurologickém oddělení. Z parere chybí delší monitorace EKG k vyloučení paroxysmální FIS a vyšetření likvoru v diff dg. etiologie lézí v CNS.
Jaký další postup stran hematologie by byl dle Vás vhodný event. byste již nyní měnili - navýšili antiagregační ev. antikoagul. terapii? Mnohokrát děkuji za radu, názor.
Reakce: 2
Viz prim Gumulec, jinak myslím, že patří do rukou neurologa a kardiologa. Nevím, kolik váží /ev. redukce hmotnosti/, ale dominantní je plná kompenzace AH, DM II. typu a dyslipidémie.
Trepanobiopsii bych jistě provedl, k 100% vyloučení MPN, jinak ASA dlouhodobě.
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Mnohokrát děkuji za komentáře.
Tazatel byl s doporučeními spokojenDalší případy
Feritin elevace
Vážení kolegové, obracím se na Vás ohledně pacienta, kde opakovaně vysoké hodnoty Ferritinu. Nyni 10/206 985ug/L, predtim 6-7/2024 689-614. FE , volou vazebni kapacitu ma v normě, celková vazební 47.9, transferin, sTfR, saturace transferinu v normě,...
Povrchová tromboza PHK po kanylaci
Dobrý den, předem se omlouvám za nejspíše banální dotaz - ale rady kolegů se liší /3 kolegové - 3 různé názory/. Mám pacientku 48 let, které po kanylaci žíly v loketní jamce se rozvinula povrchová tromboza PHK. Je to již 3. týden (ke mně přišla až v...
Antikoagulační profylaxe při terapii estrogeny při antifosfolipidovém syndromu minimalizaci rizika trombembolie
Vážené kolegium, ráda bych se vás zeptala na názor stran hormonální léčby dysfunkčního menstruačního krvácení u pacientky s myomem s antifosfolipidovým syndromem resp. medikace estrogeny, gestageny… Jedná se 44letou pacientku s antifosfolipidovým syn...
Dobrý den,
tohle je zajímavý, ale ne úplně nevšední případ:
Doporučuji doplnit neurologické a kardiologické dovyšetření s revizí MRI zkušeným neuroradiologem – charakter a distribuce lézí, postižení více povodí, mikrokrvácení či známky zánětlivé nebo dědičné mikroangiopatie - CTA/MRA intrakraniálních i extrakraniálních tepen - dlouhodobou monitoraci EKG - pokud bylo provedeno jen transthorakální echo, doplnit TEE - vyšetření likvoru a další neurologická diferenciální diagnostika včetně zánětlivé, infekční, paraneoplastické či neurodegenerativní etiologie.
Doporučuji pečlivě se věnovat vyloučení APS: kompletní vyšetření bych zopakoval v "referenční" laboratoři (lupus anticoagulant pomocí dRVVT i citlivého APTT systému, aCL IgG/IgM a anti-β2GPI IgG/IgM) - při trvajícím podezření opakování nejméně za 12 týdnů - při opakované negativitě lze selektivně doplnit zejména anti-fosfatidylserin/protrombin IgG/IgM, případně protilátky proti doméně I β2GPI s vědomím skutečností, že „seronegativní APS“ je diagnózou per exclusionem a samotná pozitivita nestandardních protilátek není dostatečnou indikací k celoživotní antikoagulaci
LDH a hemolýza: zvýšení LDH je třeba potvrdit a doplnit retikulocyty, bilirubin, haptoglobin, krevní nátěr, přímý antiglobulinový test, event. kreatinin a moč - při průkazu PAT negativní intravaskulární hemolýzy pátrat po příčině, včetně vyšetření PNH klonu - TMA je bez anémie, trombocytopenie a orgánového postižení nepravděpodobná.
Trombocytóza: hodnoty 420–440 × 10⁹/l jsou hraniční a dlouhodobě stabilní - doplnil bych ferritin a saturaci transferinu, CRP a prohlédnutí krevního nátěru - při trvalém vzestupu nad 450 × 10⁹/l nebo dalších změnách krevního obrazu zvážit trepanobiopsii a širší myeloidní NGS panel - negativita JAK2/CALR/MPL sice nevylučuje triple-negative ET, současný nález ji však výrazně nepodporuje.
Zvýšení aktivity FVIII, koncentrace D-dimer a homocysteinu: perzistentně zvýšený FVIII je především rizikovým faktorem žilní trombózy a sám není indikací k antikoagulaci - zvýšená koncentrace D-dimerů 1,22 je nespecifická - homocysteinu doplnit vitamin B12, folát, renální funkce a ověřit kompenzaci hypotyreózy (sám o sobě je mírná hyperhomocysteinemie klinicky nevýznamná)
Antitrombotická léčba: bez průkazu konkrétního tromboembolického mechanismu bych nyní nepřidával druhé antiagregans ani nezahajoval antikoagulaci - u ESUS nebyla empirická léčba DOAC účinnější než ASA a dlouhodobá duální antiagregace není indikována - ponechal bych ASA, ověřil adherenci a důsledně korigoval hypertenzi, dyslipidémii a diabetes - antikoagulace by byla namístě až při průkazu fibrilace síní, intrakardiálního trombu, jednoznačného APS nebo jiné definované kardioembolické příčiny - skutečnost, že Godasal neovlivňuje pozvolna progredující neurologické potíže, sama o sobě není důvodem k intenzifikaci antitrombotické léčby.