Vážené kolegium, prosím o radu ev. návrh dalšího postupu 63letá pacientka poslána z neurologické ambulance pro nález mnohočetných v.s. postischemických chronických lézi na MRI mozku, dále progredující neurol. potíže- instabiliza chuze, dysartrie, dysfonie, dysgrafie, pomalejší PM tempo. Tyto potíže cca 1,5 roku pozvolna progredující. Dle parere UZV karotid a VT bez stenoz, Kardioecho v normě, MR C páteře bez myelopatie, základní EKG sinus. Venosní trombozu neměla, dále se léčí s hypertenzí, DM II na dietě , dyslipidémie, hypotyreoza komp. v léčbě. V laboratoři má již mnoho let / nejméně od roku 2018/ mírnou intermitentní trombocytozu- destičky 420-440 bez progrese v čase, genetiku na myeloproliferativní stavy negativní / JAK 2 V617F, CAL, MPL- vše negativní/, slezinu nehmatnou, nemá leidenskou mutaci ani mutaci protrombinu, nemá deficit PS, PC ani antitrombinu. Negativní antifosfolipidové protilátky- proti beta-2-glykoproteinu i antikardiolipinu, APTT citlivé na LA v normě. Autoimunitu ANF a ANCA negativní. Z jednoho měření zvýšený FVIII 3,55 / u nás rozmezí 0,5-1,5/, v roce 2018 měla FVIII 1,8, dále má nyní zvýšené D dimery 1,22, hraničně zvýšené LDH 3,95 a lehce homocystein - 17. Užívá Godasal , který jí stran potíží nepomáhá, v plánu diagnostická hospitalizace na neurologickém oddělení. Z parere chybí delší monitorace EKG k vyloučení paroxysmální FIS a vyšetření likvoru v diff dg. etiologie lézí v CNS.
Jaký další postup stran hematologie by byl dle Vás vhodný event. byste již nyní měnili - navýšili antiagregační ev. antikoagul. terapii? Mnohokrát děkuji za radu, názor.
Reakce: 2
Viz prim Gumulec, jinak myslím, že patří do rukou neurologa a kardiologa. Nevím, kolik váží /ev. redukce hmotnosti/, ale dominantní je plná kompenzace AH, DM II. typu a dyslipidémie.
Trepanobiopsii bych jistě provedl, k 100% vyloučení MPN, jinak ASA dlouhodobě.
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Mnohokrát děkuji za komentáře.
Tazatel byl s doporučeními spokojenDalší případy
Mutace FXIII
Dobrý den, prosím o radu - pacientka, *1994, s heterozygotní mutací FV Leiden, dosud bez TEN, ale recid. aborty, 2025 po předčasném porodu. Udává silné menstr. krvácení. Má prodloužené APTT, i korekční test, fibrinogen v normě. Vzhledem k anamnéze p...
Deficit proteinu C a recidivující CMP
Vážené kolegium, ráda bych Vás poprosila o názoru vedení antikoagulační léčby. 55letý pacient s recidivující cévními mozkovými příhodami, susp. PFO byl odeslán k vyloučení trombofilního stavu. Aktuálně na medikaci clopidogrelem - dibaetik, hypertonik...
Antikoagulační terapie u APS
Dobrý den, obracím se tímto na Vás s prosbou o konzultaci týkající se opět antifosfolipidového syndromu. Jedná se o 38letého muže (BMI 22, OA: psoriasis, RA: sestra DM 1. typu, celiakie), který v 8/25 prodělal neprovokovanou distální hlubokou žilní...
Dobrý den,
tohle je zajímavý, ale ne úplně nevšední případ:
Doporučuji doplnit neurologické a kardiologické dovyšetření s revizí MRI zkušeným neuroradiologem – charakter a distribuce lézí, postižení více povodí, mikrokrvácení či známky zánětlivé nebo dědičné mikroangiopatie - CTA/MRA intrakraniálních i extrakraniálních tepen - dlouhodobou monitoraci EKG - pokud bylo provedeno jen transthorakální echo, doplnit TEE - vyšetření likvoru a další neurologická diferenciální diagnostika včetně zánětlivé, infekční, paraneoplastické či neurodegenerativní etiologie.
Doporučuji pečlivě se věnovat vyloučení APS: kompletní vyšetření bych zopakoval v "referenční" laboratoři (lupus anticoagulant pomocí dRVVT i citlivého APTT systému, aCL IgG/IgM a anti-β2GPI IgG/IgM) - při trvajícím podezření opakování nejméně za 12 týdnů - při opakované negativitě lze selektivně doplnit zejména anti-fosfatidylserin/protrombin IgG/IgM, případně protilátky proti doméně I β2GPI s vědomím skutečností, že „seronegativní APS“ je diagnózou per exclusionem a samotná pozitivita nestandardních protilátek není dostatečnou indikací k celoživotní antikoagulaci
LDH a hemolýza: zvýšení LDH je třeba potvrdit a doplnit retikulocyty, bilirubin, haptoglobin, krevní nátěr, přímý antiglobulinový test, event. kreatinin a moč - při průkazu PAT negativní intravaskulární hemolýzy pátrat po příčině, včetně vyšetření PNH klonu - TMA je bez anémie, trombocytopenie a orgánového postižení nepravděpodobná.
Trombocytóza: hodnoty 420–440 × 10⁹/l jsou hraniční a dlouhodobě stabilní - doplnil bych ferritin a saturaci transferinu, CRP a prohlédnutí krevního nátěru - při trvalém vzestupu nad 450 × 10⁹/l nebo dalších změnách krevního obrazu zvážit trepanobiopsii a širší myeloidní NGS panel - negativita JAK2/CALR/MPL sice nevylučuje triple-negative ET, současný nález ji však výrazně nepodporuje.
Zvýšení aktivity FVIII, koncentrace D-dimer a homocysteinu: perzistentně zvýšený FVIII je především rizikovým faktorem žilní trombózy a sám není indikací k antikoagulaci - zvýšená koncentrace D-dimerů 1,22 je nespecifická - homocysteinu doplnit vitamin B12, folát, renální funkce a ověřit kompenzaci hypotyreózy (sám o sobě je mírná hyperhomocysteinemie klinicky nevýznamná)
Antitrombotická léčba: bez průkazu konkrétního tromboembolického mechanismu bych nyní nepřidával druhé antiagregans ani nezahajoval antikoagulaci - u ESUS nebyla empirická léčba DOAC účinnější než ASA a dlouhodobá duální antiagregace není indikována - ponechal bych ASA, ověřil adherenci a důsledně korigoval hypertenzi, dyslipidémii a diabetes - antikoagulace by byla namístě až při průkazu fibrilace síní, intrakardiálního trombu, jednoznačného APS nebo jiné definované kardioembolické příčiny - skutečnost, že Godasal neovlivňuje pozvolna progredující neurologické potíže, sama o sobě není důvodem k intenzifikaci antitrombotické léčby.