Ctene odborné kolégium, prosím Vás pekne o Váš názor aký typ liečby by ste zvolili pre pacientku: Pac. nar. v 1977 obezna (cca 130kg, výška 165cm), neliečená hypertonička, dyslipidemia, abuzus nikotínu, vrodený deficit PS (vyšereovaná - ked u syna bol zistený deficit PS ), nedá sa vylúčiť aj možná chlopňova chyba - dľa aukultacie SŠ v prekordiu. Genetika F V Leiden + Prothrombín negat.
Opakovane pozit testy na LA a APA : Petržalka Hematológia.: 4/2026 APTT - RATIO: 0,93, Lupus antikoag Ratio: 1,40, Lupus antikoagulans: 2,05, APTT /Actin FS Ratio: 0,85, antifosfolidpiové PL : B2 glykoproteínové p: 46,6, B2 glykoproteínové p: 74,7, Kardiolipínové proti: 18,1, ACLA IgM: 101,8, Pri poslednej kontrole po minimalnej imobilizácii - vyrazná asymetria DK - na DUS:
Záver: Zn. trombózy HVS PDK, zobrazeniteľné v úrovni dist VF sup., AP a prox. vén lýtka. Zahajená liečba LMWH - po Clexane vyrazne plošne začervenania , tvora vyrazných hematomov , menime za Fraxiparín - sice bez pruritu a hematomov, ale plošné začervenanie stále trvá - pridávame do liečby kumaríny. Pri nastavovaní opakovane nemožnosť vyšetrenia INR pre interfernciu s chylozitou plazmy. (Udajene tolerancia analyzatora TAG do 3,5 - pacientka má TAG 5,6, cholestrol 5,95 ), choaguchek pripušťa interferenciu pri TAG nad 5 mmol/l. Ak by pacientka nebola nastaviteľná na kumaríny, volili by ste DOAK aj napriek pozitivite LA + APA a vahe pacientky?
Prosím aký liečebný postup by ste volili u pacientky Vy? Ak mate obezných pacientov, ktorí splňajú kriteria na liečbu DOAK ale maju vahu 130-140 - ako modifikujete dávky DOAKU? Ďakujem za odpoveď.
Reakce: 3
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Srdečne ďakujem za odpoveď.
Tazatel byl s doporučeními spokojenSouhlasim naprosto s prim Gumulcem. Zkusil bych take snizit TRiglceridy Lipanthylem a zkusit zmerit INR pomoxi POCT.
Souhlasím s oběma kolegy a dohled lipidové poradny pokládám za velmi důležitý (vč. vyš. lipoproteinu-a).
Další případy
Deficit proteinu C a recidivující CMP
Vážené kolegium, ráda bych Vás poprosila o názoru vedení antikoagulační léčby. 55letý pacient s recidivující cévními mozkovými příhodami, susp. PFO byl odeslán k vyloučení trombofilního stavu. Aktuálně na medikaci clopidogrelem - dibaetik, hypertonik...
Antikoagulační terapie u APS
Dobrý den, obracím se tímto na Vás s prosbou o konzultaci týkající se opět antifosfolipidového syndromu. Jedná se o 38letého muže (BMI 22, OA: psoriasis, RA: sestra DM 1. typu, celiakie), který v 8/25 prodělal neprovokovanou distální hlubokou žilní...
Vyšetřování APA po neprovokované TEN a věk
Dobrý den, můj dotaz se týká vyšetřování antifosfolipidových protilátek po neprovokované hl. žilní tromboze či plicní embolii. Co se týče vyšetřování hereditárních trombofilií, tak dle aktuálních gudelines by se mělo provádět v případě idiopatické TE...
Pacientku považuji za vysoce rizikovou z hlediska recidivy trombózy. Vedle proximální HŽT má opakovaně pozitivní LA, anti-β2GP1 i aCL, vrozený deficit proteinu S, morbidní obezitu a další získané trombofilní faktory.
Pokud budou antifosfolipidové protilátky potvrzeny v odstupu ≥12 týdnů, půjde o manifestní trombotický APS s vysoce rizikovým aPL profilem. V takové situaci bych za léčbu první volby považoval dlouhodobou léčbu warfarinem s cílovým INR 2–3.
DOAC bych u této nemocné nepovažoval za preferované řešení. Pokud by skutečně nebylo možné zajistit spolehlivou léčbu VKA, preferoval bych spíše dlouhodobou léčbu LMWH. Apixaban bych zvažoval až jako alternativu při nemožnosti obou předchozích strategií, a to ve standardním dávkování s monitorací peak a trough hladin.
Samotná hmotnost 130–140 kg není důvodem ke zvyšování dávky DOAC. Pokud jsou DOAC použity, podávám standardní dávkování a u extrémní obezity preferuji laboratorní kontrolu hladin.
s úctou
Jaromír Gumulec